Daß das Leben eine sexuell übertragbare Krankheit ist, wird selbst Miller Quarles nicht leugnen können. Daß diese aber in 100 Prozent aller Fälle tödlich endet, mag er nicht wahrhaben.

Einen Preis von 100 000 Dollar hat der texanische Ölbaron ausgesetzt für das erste Heilmittel gegen das Leiden, das ihn mit jedem Jahr ärger plagt: das Alter. Jetzt hat der 83jährige zu entscheiden, ob er die Trophäe auszahlen muß. Denn letzte Woche trat eine Gruppe von US-Forschern an die Öffentlichkeit. Ihr Versprechen: Sie hätten einen »molekularen Jungbrunnen« entdeckt. Ein Eiweiß namens Telomerase schenke menschlichen Zellen die Unsterblichkeit. Zwar beeilten sich die Wissenschaftler zu betonen, dies allein stoppe das Altern des ganzen Körpers noch nicht. Abenteuerlich anmutende Spekulationen jedoch verhinderte das nicht. »Der bedeutendste Wandel der menschlichen Geschichte« habe begonnen, schwärmte etwa Michael Fossel, Mediziner an der Michigan State University. »Ein Alptraum für jeden Manager eines Pensionsfonds« werde nun Wirklichkeit: »Die Verjüngungskur für jedermann« sei nach dieser Entdeckung endlich in Sicht.

Andere Forscher überboten sich mit Vorschlägen, wofür die Telomerase sonst nützlich sein könnte: als Heilmittel gegen Hautkrankheiten, als Kur gegen Aids, Rheuma, Schuppenflechten, ja sogar Haarausfall. Der Aktienkurs der Geron-Corporation, jener kleinen Biotech-Firma, in deren Labors die Telomerase-Experimente ersonnen wurden und die das Patent für die Telomerase hält, schoß am Tag der Veröffentlichung um 44 Prozent in die Höhe.

Die Begeisterung für das neue Unsterblichkeitsenzym ist ein sehr amerikanisches Phänomen. Jugendwahn und Glaube an die Allmacht der Medizin sind in den USA, wie nirgendwo sonst auf der Welt, verschmolzen zum Traum von der irgendwann möglichen Unsterblichkeit. Pharmafirmen preisen Hormone als heilsame Verjüngungskur. Reiche Träumer zahlen mehr als 100 000 Dollar dafür, sich von »Kryogenikern« nach ihrem Tod in Stickstofftanks tieffrieren zu lassen, in der Hoffnung irgendwann wiedererweckt zu werden zu einem zweiten und besseren Leben. Und eine Zeitschrift mit dem Namen »Longevity« (Langlebigkeit) verkaufte sich in Amerika millionenfach.

Nun wird diese Besessenheit geschürt von einem Experiment, das der Nestor der Altersforschung, Leonard Hayflick, als »monumentalen Fortschritt« preist. Er war es, der Anfang der sechziger Jahre die Zunft aufschreckte mit seiner Entdeckung, daß menschliche Zellen sterblich sind. In Petrischalen hatte er Bindegewebszellen gezüchtet und dabei festgestellt, daß sie sich etwa 50mal teilten, dann starben sie ab. Seither fahndeten die Forscher nach der geheimnisvollen Lebensuhr im Innern der Zellen, deren Takt die Zellen altern läßt.

Lange blieb die Suche vergeblich. Am vergangenen Donnerstag aber erklärten der Hayflick-Schüler Woodring Wright und der Krebsforscher Jerry Shay, sie hätten den Durchbruch geschafft. Gemeinsam mit den Forschern der Geron-Corporation hatten sie das Geheimnis der Lebensuhr im Zellinnern gelüftet und zugleich ihr Ticken gestoppt.

Das ungleiche Forscherduo (Wright: »Ich sorge für die wissenschaftliche Gründlichkeit, Jerry ist zuständig für Schnelligkeit") schleuste das Gen der Telomerase in menschliche Netzhaut- und Hautzellen und päppelte sie dann in einer Nährflüssigkeit auf. Wie seit Hayflick bekannt, verkümmerten die unveränderten Zellen, nachdem sie sich 50- bis 70mal geteilt hatten. Die manipulierten Zellen hingegen lebten munter fort: Mehr als 100mal haben sie sich bisher geteilt, und noch immer tummeln sie sich wie frische Zelljünglinge unter dem Mikroskop.

Unklar ist freilich, wieviel mit diesen Basteleien anzufangen ist. Denn kein Gerontologe glaubt ernsthaft daran, daß ein einziges Molekül der alles bestimmende Schlüssel sein kann zu den so komplizierten Altersgebrechen wie grauer Star, Alzheimer und Arteriosklerose. Einig sind sich die Forscher zumindest darin, daß mehrere gleichzeitig ablaufende Prozesse den menschlichen Körper allmählich zugrunde richten; umgekehrt sieht das US-Wissenschaftsmagazin »Science« hoffnungsfroh »mehrere Wege zur Langlebigkeit«.

An der Kernfrage allerdings, warum der Mensch überhaupt altert und stirbt, scheiden sich noch immer die Geister der Gelehrten. Diskutiert werden zwei Möglichkeiten:

* Nach der Programmtheorie ist die Lebensspanne genetisch vorbestimmt: Hayflicks Entdeckung läßt auf eine im Erbgut unbarmherzig tickende Uhr schließen. Ist die Lebenszeit abgelaufen, tritt der Tod ein.

* Die Verschleißtheorie sieht allmähliche Zersetzung als Grund für den Niedergang des Körpers: Abfallprodukte der biochemischen Reaktionen zerstören demnach im Lauf eines Lebens die Zellen und ihre Erbsubstanz.

In den vergangenen Monaten und Jahren, in denen die Altersforschung nach Ansicht des US-Gerontologen Michal Jazwinski »revolutionäre Fortschritte« machte, hatten die Verfechter der Verschleißtheorie die Oberhand. Sie häuften eine Fülle von Indizien dafür an, daß sich Organismen durch ihre eigenen Stoffwech- selprodukte allmählich selbst zugrunde richten.

Diesen Verdacht nähre schon ein Blick auf die unterschiedlichen Lebensspannen der Tiere, erklärt der Altersforscher Richard Weindruch von der University of Wisconsin in Madison: Je mehr ein Tier, gemessen an seinem Körpergewicht, esse, desto früher sterbe es. Spitzmäuse zum Beispiel mit ihrem Tagesverbrauch von 250 Kalorien pro Gramm Körpergewicht werden allenfalls 18 Monate alt; das Schwein dagegen (12 Kalorien) mehr als 25 Jahre.

Weindruch testete seine Vermutung, indem er Mäuse auf Diät setzte. Das Ergebnis: Nur mit dem Nötigsten versorgt, lebten die Nagetiere nicht nur um die Hälfte länger, sie waren auch bei besserer Gesundheit als die normal gefütterten Vergleichstiere - Ergebnisse, die Roy Walford, Weindruchs wissenschaftlichem Lehrer, Mut machen. Im Selbstversuch setzt er sich schon seit Jahren einer Hungerkur aus (täglich 1500 Kalorien), die ihm ein Alter von 170 Jahren bescheren soll.

Tatsächlich ist erwiesen, daß beim Stoffwechsel chemisch aggressive Substanzen anfallen, zum Beispiel Wasserstoffperoxid. Diese Moleküle, freie Radikale genannt, greifen die Zellwände an, besonders aber die Erbsubstanz DNS, wo der Fraß auf Dauer verheerend wirkt. Weil nämlich Defekte der DNS bei jeder Zellteilung weitergegeben werden, so argumentieren die Verschleißtheoretiker, überschwemmen mit der Zeit immer mehr schadhafte Zellen den Körper.

Der hat allerdings ein Gegenmittel: Enzyme, welche die freien Radikale unschädlich machen. Aber nach Meinung Weindruchs und seiner Mitstreiter stellt der Organismus normalerweise nicht

genug solcher »Antioxidantien« her, um sich dauerhaft vor dem Fraß zu schützen.

Genmanipulierte Fruchtfliegen schienen dieser Auffassung recht zu geben. Der Biologe Rajindar Sohal, der wie die Telomerase-Experten Shay und Wright in einem texanischen Labor forscht, hat seinen Insekten Erbgut eingebaut, das die Produktion von Antioxidantien steigert - das Leben der Tiere verlängerte sich um ein Drittel.

Mehr noch: Die »Superfliegen« (Sohal) glänzten durch gesteigerte Fitness. Nicht nur liefen sie Glaswände schneller hinauf als ihre Artgenossen - sie waren auch widerstandsfähiger gegen Hunger, giftige Dämpfe und Hitzeschocks.

Nachdem Sohal diese Ergebnisse im vorletzten Jahr Zug um Zug veröffentlicht hatte, bestanden kaum mehr Zweifel daran, daß Verschleiß der wesentliche Mechanismus der Alterung sei und Antioxidantien das geeignete Mittel dagegen.

Euphorisch stellte der US-Biologe Michael Rose, ein Fliegenzüchterkollege Sohals, dem Menschen den kommenden Sieg über die chemische Zerstörung und dadurch Lebensspannen »bis zu vierhundert Jahren« in Aussicht. Genetische Todesprogramme, resümierte das Fachblatt »Science«, schienen für immer passé.

Die am letzten Freitag im selben Journal veröffentlichten Telomerase-Experimente könnten diese Überzeugung nun wieder erschüttern. Die Hayflick-Schule feiert sie als Triumph: als entscheidendes Indiz dafür, daß das Altern doch ein im Zellinnern vorprogrammierter Prozeß ist.

Ihren Glauben an eine im Erbgut tickende Lebensuhr und ihre Hoffnung, den Zeiger dieser Uhr stoppen zu können, teilen die beiden Biologen Shay und Wright bereits seit zehn Jahren. Gemeinsam propagierten sie damals ihre Theorie der Zellalterung: Der Schlüssel des Rätsels, so ihr Verdacht, sei an den Enden der Chromosomen zu suchen. Diese sogenannten Telomere ähneln Schutzkappen, die ähnlich wie die Plastikhülsen am Ende von Schnürsenkeln das auf den Chromosomen zusammengeknäulte Erbgut schützen.

Bei jeder Zellteilung geht nun ein kleines Stückchen dieser Hülle verloren - wie eine Zündschnur des Todes brennen die Telomere ab. Ist der Telomer-Vorrat der Zelle aufgebraucht, so schwimmt die Erbsubstanz schutzlos im Zellkern. Lebenswichtige Gene gehen verloren, die Chromosomen verkleben miteinander, die Zelle stirbt ab.

Strittig jedoch ist, wieviel Lebenszeit den Zellen von ihren Genen gewährt wird. Verfechter der Verschleißtheorie glauben, die Telomer-Uhr laufe erst nach 200 Jahren ab; für das Altern des Menschen als ganzem sei dies ohne große Relevanz. Shay und Wright hingegen vermuten, der Telomer-Tod trete schon nach 120 Jahren ein. Er sei der entscheidende Faktor, der die maximale Lebensspanne des Menschen begrenzt.

Sicher ist inzwischen nur, daß einige wenige Zellen - die Keimzellen und undifferenzierte Stammzellen von Blut, Haut oder Knochenmark - vom allmählichen Telomer-Schwund verschont sind. Als Waffe dagegen dient ihnen ein hochspezialisiertes Enzym: die Telomerase.

Warum aber verschwindet dieser molekulare Schutzengel in den meisten Zellen? Warum nimmt die Natur den schleichenden Prozeß des Zellalterns hin?

Auch darauf hatten Shay und Wright eine Antwort: Sie sehen in der Erosion der Telomere eine Art natürliche Krebsversicherung: Entzieht sich nämlich eine Zelle der Wachstumskontrolle des Körpers und teilt sich plötzlich ungebremst, dann beginnt die Lebensuhr am Chromosomenende automatisch schneller zu ticken. Bald ist die Lebenskraft der Zellen erlahmt; der Tumor kümmert dahin.

Nur wenn es einzelnen Abkömmlingen des Zellirrläufers gelingt, das Gen der Telomerase anzuschalten, entrinnt die Geschwulst diesem Erschöpfungstod. Als Indiz für diese Theorie wertet das texanische Forscherduo, daß sie in fast 90 Prozent aller Tumoren die Aktivität der Telomerase nachweisen konnten.

Im Sommer letzten Jahres gelang es ihnen, das Gen des neuen Wundermoleküls zu klonen. Indem sie jetzt zeigten, daß die Telomerase auch gesunden Zellen Unsterblichkeit verleiht, schlossen sie das letzte Glied der Indizienkette. Damit öffne sich, brüstete sich der Forschungschef der Geron-Corporation, »eine gewaltige Spielzeugkiste voller Möglichkeiten«. Den erschöpften Immunzellen Aidskranker etwa ließe sich mit einer Telomerase-Spritze neuer Widerstandswille einhauchen; auch gealterte Zellen in kranken Organen könnten möglicherweise künftig entnommen und im Reagenzglas verjüngt werden.

Viele Experten jedoch warnen vor einem voreiligen Einsatz des angeblichen Jungbrunnenenzyms. Denn, so fürchtet etwa Titia de Lange, Zellbiologin an der New Yorker Rockefeller-Universität, »vielleicht müssen wir einen hohen Preis dafür zahlen": ein erhöhtes Krebsrisiko.