Drei Männer flogen nach Hawaii. Der eine war dick, der zweite mager, der dritte tot.

Ausgezehrt, vor Fieber bibbernd und auf seinen wohlgenährten Begleiter gestützt, trat Andrew Howard, 29, Anfang November letzten Jahres seine, wie er damals glaubte, »wohl letzte Urlaubsreise« an. Gemeinsam mit seinem Lebensgefährten Charles Bouley, 33, flog Howard von Los Angeles nach Honolulu.

Dort heuerten die beiden Schwulen am Pier von Waikiki einen Katamaran an. Eine halbe Meile vom Ufer entfernt, öffnete Bouley den lexikongroßen Kupferbehälter, den er im Handgepäck aus Los Angeles mitgebracht hatte, und ließ dessen Inhalt in das blaue Wasser des Pazifiks rieseln - es war die Asche ihres Freundes Lorenzo, der drei Wochen zuvor an den Folgen von Aids gestorben war.

»Als nächstes Opfer stand ich in unserem Freundeskreis ganz oben auf der Liste«, sagt Howard. Er war 1987 aus dem 160 Kilometer östlich von Los Angeles gelegenen Ski-Ort Big Bear City (950 Einwohner) in die kalifornische Metropole gezogen. »Ich hatte«, erinnert er sich, »wie alle Schwulen, nur eins im Kopf: Männer, Männer, Männer.« Von Aids hatte er »damals noch nie etwas gehört«.

Im Jahr darauf ließ er sich testen, Ergebnis: HIV-positiv. Howards Familie und Verwandtschaft waren entsetzt. »Sie rieten mir zu bleiben, wo ich war, und verweigerten mir jeden Beistand.« Den fand er bei Bouley, mit dem er nun seit sieben Jahren in Huntington Beach, einem Vorort von Los Angeles, zusammenlebt. »Wir sind ein Paradebeispiel dafür«, sagt Bouley, Inhaber einer kleinen Musikfirma, »daß Safer Sex funktioniert.« Bouley ist HIV-negativ.

»Ohne ihn«, bekennt Howard, »wäre ich wahrscheinlich schon tot.« Vor drei Jahren war er an Aids erkrankt. Die Anzahl der CD4-Zellen war unter die magische Schwelle von 200 Zellen pro Mikroliter Blut abgesunken. »Ende Dezember«, berichtet Bouley, »hat Andrew noch ganze 12 gehabt. Wir gaben jeder von ihnen einen Namen.«

Gleichzeitig mit dem Schwund der CD4-Zellen hatten sich die HI-Viren in Howards Blut drastisch vermehrt. Innerhalb kurzer Zeit war die Virenlast ("viral load") auf den »Rekordwert von 1346 geklettert« (Howard).

»Ich wollte nicht zulassen, daß Andrew dahinsiecht«, sagt Bouley. Übers Internet und in der Schwulenpresse erfuhr er von den Testreihen mit neuen Aidsmedikamenten. Es gelang ihm, seinen mutlosen Partner in das Versuchsprogramm an der Stanford University einzuschleusen.

Seit sechs Monaten schluckt Howard ("Ich bin das Stanford-Versuchskaninchen mit der Nummer 3254") nun im Abstand von jeweils acht Stunden insgesamt 26 Pillen pro Tag.

»Andrew machte rasante Fortschritte«, berichtet Bouley, »zuerst hörten die unerklärlichen Fieberschübe von bis zu 42,2 Grad auf, dann schwanden die Pilze auf seiner Haut.« Vor allem aber: Schon zwei Wochen nach Behandlungsbeginn hatte sich die Anzahl der CD4-Zellen verdreifacht. Bei der letzten Zählung im März war sie auf 194 geklettert, der Viruslast-Marker betrug nur noch 240, Howard bringt inzwischen fast 30 Kilogramm mehr auf die Waage.

Die spektakuläre Wendung in der Krankengeschichte von Andrew Howard ist kein unerklärliches Wunder der Medizin. Sie ist nur eine von Dutzenden Erfolgsgeschichten, die auf dem XI. Internationalen Aidskongreß kursieren. Die am vergangenen Sonntag im kanadischen Vancouver eröffnete Konferenz steht erstmals im Zeichen geradezu überschwenglicher Hoffnung, Kongreß-Motto: »One World - one Hope«.

Seit Wochen überschlagen sich die Erfolgsnachrichten in den Fachzeitschriften. Nachdem jahrelang nur Frust und Enttäuschung von der Aidsfront gemeldet wurde, ist nun plötzlich von Heilung der Krankheit die Rede, ja sogar von ihrer Ausrottung.

Als »nahezu unglaublich« stufte der langjährige Aidsaktivist Mark Harrington die »riesige Welle guter Nachrichten« ein. Das US-Wissenschaftsjournal Science widmete der Seuche eine Titelgeschichte mit der Zeile: »Das neue Gesicht von Aids«.

Der Optimismus gründet sich vor allem auf die Tests einer neuen Gruppe von Medikamenten, den sogenannten Proteinase-Hemmern. Überall auf der Welt tüfteln die Wissenschaftler daran, Dosierung und Kombination der neuen Substanzen zu verbessern.

Als Hoffnungszeichen gilt besonders eine Studie mit 26 Patienten, die am Vollbild Aids im fortgeschrittenen Stadium erkrankt waren. Bereits vier Monate nach Behandlungsbeginn mit einer der neuen Cocktail-Therapien ließen sich bei 24 von ihnen keine HI-Viren im Blut mehr nachweisen - ein spektakuläres Ergebnis, auf das noch vor einem Jahr kein Mediziner zu hoffen gewagt hätte.

Fünfzehn Jahre ist es her, daß in den US-Metropolen San Francisco und New York die ersten Fälle der damals rätselhaften Krankheit bekannt geworden waren. Zwar gelang es, den Erreger in Rekordzeit dingfest zu machen. Doch der Jubel über die Entdeckung des HI-Virus erwies sich bald als verfrüht.

In rasantem Tempo breitete sich die Seuche weltweit aus: Mindestens vier Millionen Menschen sind inzwischen an den Folgen von Aids gestorben, ebenso viele derzeit daran erkrankt, Schätzungen über die Zahl der Infizierten schwanken zwischen 20 und 30 Millionen.

Zehnmal erörterten seit 1985 Virologen, Seuchenmediziner, Gentechniker und Pharmaforscher auf Internationalen Aidskongressen den fatalen Siegeszug der Pandemie. Das ernüchternde Fazit war stets dasselbe: Aids sei offenbar nicht in den Griff zu kriegen, die Möglichkeit einer Heilung oder eines wirksamen Impfstoffs lägen noch in weiter Ferne.

So niedergedrückt war die Stimmung der Aidsforscher 1994 beim letzten Weltkongreß im Yokohama, daß sie beschlossen, künftig nur noch alle zwei Jahre zusammenzutreffen.

Die selbstverordnete Pause nutzten die Experten zu einer einzigartigen Aufholjagd, deren Resultate sie jetzt in Vancouver feiern:

▷ Ende letzten Jahres enttarnte der deutsche Virologe Reinhard Kurth, Chef des Paul-Ehrlich-Instituts in Langen bei Frankfurt, mit dem Interleukin-16 einen körpereigenen Schutzfaktor, der eine Vermehrung des Aidserregers im Organismus stoppen könnte. Eine ähnliche Schlüsselrolle als HIV-Blocker scheinen auch drei Substanzen ("Chemokine") zu spielen, die der HIV-Mitentdecker Robert Gallo und sein italienischer Kollege Paolo Lusso zeitgleich mit Kurth entdeckten.

▷ Den New Yorker Aidsexperten David Ho und Martin Markowitz gelang es, einen der entscheidenden Mechanismen aufzuklären, der die Wandlungsfreudigkeit des Virus verständlich macht. Anders als lange angenommen, versteckt sich der Erreger während der jahrelangen Latenzzeit nicht untätig und unerreichbar für die Körperabwehr. Vielmehr tobt eine dauerhafte Abwehrschlacht zwischen Immunsystem und Virus. In diese wollen die Forscher mit ihren neuen Pharmawaffen nun schon früh eingreifen.

▷ Nach jahrelanger Fahndung verfügen die Wissenschaftler jetzt über einen Meßparameter, der es ihnen erlaubt, den Infektionsverlauf im Körper ihrer Patienten genau zu verfolgen: die sogenannte Virenlast. Die präzise Messung dieses Wertes gilt damit zugleich als bester Maßstab für die Bewertung neuer Therapieverfahren.

▷ In den letzten zwei Monaten spürten die Forscher die biochemischen Einfallstore auf, die das HI-Virus im Verbund mit der sogenannten CD4-Dockstation auf der Zelloberfläche benötigt, um in das Innere der attackierten Zelle einzudringen.

Galten diese Erkenntnisse noch als Etappensiege in einem langewährenden Stellungskrieg, so werden die Ergebnisse der klinischen Studien mit den Proteinase-Hemmern in Vancouver als der eigentliche Triumph gefeiert.

Drei dieser Substanzen werden bereits in der Therapie eingesetzt, vier weitere an Menschen oder Labortieren derzeit getestet. Gemeinsam ist den neuen, von europäischen und amerikanischen Pharmafirmen entwickelten Medikamenten, daß sie den Zusammenbau des HI-Virus in den CD4-Zellen zu verhindern suchen.

Nach dem Eindringen in die Wirtszelle fällt dem Virus-Enzym Proteinase, wie die Pharmaforscher seit etwa zehn Jahren wissen, eine Schlüsselrolle bei der Vermehrung des Erregers zu. Es wirkt als molekulare Schere, mit deren Hilfe sich das Virus Bausteine für seine Kopien zurechtschnibbelt.

Diese Schere zu blockieren ist seither eines der Hauptziele der Forscher. Denn nackt, ohne Eiweißhülle, ist das Virus unfähig, seine Wirtszelle zu verlassen und wird damit gleichsam zum Gefangenen seines Opfers.

Doch zunächst erwies sich die Suche nach einem Hemmstoff als schwierig: Die Enzym-Schere klaffte so weit, daß der erforderliche Blocker erhebliche Ausmaße haben mußte - zu groß, so fürchteten viele, als daß er das Verdauungssystem unbeschadet durchwandern und ins Blut gelangen könnte.

Dennoch setzten die Pharmaforscher die Suche nach einer biochemischen Maulsperre für die Proteinase-Schere fort. Sie griffen dabei auf eine alte Taktik zurück: Statt sich auf gentechnischen Schnickschnack zu versteifen, durchforsteten die Biochemiker ihre Bestände natürlicher und im Labor hergestellter Substanzen und testeten diese auf ihre Wirksamkeit als Proteinase-Hemmer.

Beflügelt wurden sie dabei durch den Umstand, daß sich die Wissenschaftler auf bekanntem Terrain wähnten. »Das Proteinase-Enzym im HI-Virus«, sagt Andre Pernet, Forschungschef der amerikanischen Pharmafirma Abbott Laboratories bei Chicago (Illinois), »weist eine ähnliche Struktur auf wie ein Enzym, das bei Bluthochdruck eine Rolle spielt und das wir seit Jahren erforschen.«

Als erster auf dem Markt war schließlich der Schweizer Pharmariese Hoffmann-La Roche, der im Dezember von der US-Gesundheitsbehörde FDA die Zulassung für den Proteinase-Hemmer Saquinavir bekam. Nur drei Monate später folgten die Konkurrenzpräparate Ritonavir (Abbott) und Indinavir (Merck).

Da »jedes einzelne Mittel dazu verurteilt ist zu scheitern«, wie der New Yorker Virologe Ho bei seinen Untersuchungen über die Mutationslust des Aidserregers herausfand, müssen auch die neuen Medikamente in einem Cocktail geschluckt werden. Nach strengem Reglement: alle acht Stunden auf nüchternen Magen die einen, nach den Mahlzeiten die anderen, jeweils gemeinsam mit einem der bisher schon eingesetzten Anti-Aidsmittel wie AZT oder dessen chemischen Verwandten ddC, ddI oder 3TC.