Milliarden von Nervenzellen helfen dem Gehirn wenig, wenn sie sich nicht richtig austauschen können. Für die problemlose Kommunikation zwischen den Neuronen sorgen die Synapsen - spezialisierte Kontaktstellen, die elektrische Signale von einer Zelle zur nächsten übermitteln. Ihre Bildung ist entscheidend für die Hirnentwicklung sowie für Lernen und Gedächtnis.

Wie Synapsen entstehen, ist bislang jedoch ein großes Rätsel, an dessen Klärung viele Neurowissenschaftler arbeiten. Denn eine bessere Kenntnis des Prozesses würde möglicherweise erlauben, jene Verbindungen zu reparieren, die beispielsweise durch einen Schlaganfall oder neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer zerstört wurden.

Nun haben deutsche Forscher eine Substanz identifizifiziert, die bei der so genannten Synaptogenese eine wichtige Rolle spielt. Ausgerechnet Cholesterin, das für seine Rolle bei der Entstehung lebensbedrohlicher Herzleiden verrufen ist, fördert im Gehirn die Bildung der wichtigen Knotenpunkte, berichten die Wissenschaftler um Daniela Mauch und Frank Pfrieger vom Berliner Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins "Science".

Erst vor kurzem hatten Pfrieger und seine Kollegen nachgewiesen, dass an der Entstehung der Synapsen auch die Gliazellen beteiligt sind, die neben den Nervenzellen den zweiten Zelltyp im Gehirn darstellen. Jetzt hat die Forschergruppe gezeigt, wie diese Hilfeleistung der Gliazellen aussieht: Von den Zellen produziertes Cholesterin wird offenbar an ein Transport-Protein mit dem Namen Apolipoprotein E gebunden. Der gesamte Komplex dockt an einen entsprechenden Rezeptor der Nervenzellen an, die so zur Bildung von Synapsen angeregt werden.

• US-Wissenschaftsmagazin "Science" 

Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Membran, die jede Zelle im Körper umhüllt. Wie die Wissenschaftler spekulieren, können die Neuronen selbst genügend Cholesterin herstellen, um zu wachsen und überleben - zur Kontaktbildung benötigen sie allerdings eine Extra-Dosis. Diese wird von den Gliazellen geliefert, welche die Substanz offenbar im Überfluss produzieren. Den im Blut enthaltenen Vorrat kann das Gehirn nicht nutzen, weil die Fettstoff transportierenden Lipoproteine LDL und HDL, wie Pfrieger erklärt, "zu groß sind, um die Blut-Hirn-Schranke passieren zu können."