Das per Mutation abgeschaltete Gen p66shc habe die Lebenserwartung der Tiere um ein Drittel verlängert. War das Gen jedoch intakt, erreichten die Mäuse nur ihr normales Alter, berichten Pier Giuseppe Pelicci und Mitarbeiter vom Europäischen Institut für Onkologie (EIO) in Mailand dem britischen Fachmagazin "Nature". Die Mutation könnte aber zugleich zu Zellschäden führen.

Die Forscher gehen davon aus, dass nicht nur das jetzt identifizierte Gen p66shc, sondern eine ganze Genfamilie den Alterungsprozess steuert. Wie das Gen genau arbeitet, ist noch nicht klar.

Nach dem bisherigen Wissensstand ist es am Reparaturmechanismus beteiligt, der Zellschäden ausbessert, die durch reaktive Sauerstoffradikale verursacht werden. Sind die Schäden aber zu groß, so dass eine Reparatur nicht gelingt, dann bekommt die Zelle das Signal zum Selbstmord. Dieses Signal scheint p66shc zu senden. Geschieht das in einem Organ zu häufig, dann setzt irgendwann der Tod ein, weil das Organ seine Funktion nicht mehr erfüllen kann.

Fällt das p66shc-Gen aber aus, dann leben selbst geschädigte Zellen weiter und können zumindest teilweise noch arbeiten. Genau das, so vermuten die Wissenschaftler, könnte der Grund für die Lebensverlängerung sein.

Umberto Veronesi, der wissenschaftliche Leiter des EIO, verglich auf einer Pressekonferenz in Mailand die Tragweite der Studie mit der Entdeckung von Antibiotika. Das Verfahren sei bereits patentiert worden, und es gebe Kontakte zu Pharmafirmen. Auf ethische Aspekte wie "muss man alles machen, was man machen kann" angesprochen, erwiderte Veronesi, die Medizin sei per se auf die Verlängerung des Lebens ausgerichtet. Im Grunde genommen "wollen wir doch alle länger leben", was sich im Falle einer Kommerzialisierung des Verfahrens aber nur Leute mit dem entsprechenden Geld leisten könnten.